Эпилептический очаг

Эпилептический очаг

В эксперименте на животных эпилептический процесс может развиваться стремительно, и вторичные эпилептические очаги нередко возникают через десятки минут после образования первичного. На приводимых ниже рисунках, взятых из нашей экспериментальной работы, представлены подобные данные. Стрнхиинный эпилептический очаг формировался в сенсомоторной коре левого полушария.

Проводились курарезация животного, искусственная вентиляция легких. Видно начало распространения эпилептической активности из первичного очага. Однако последующие приступы возникали уже в других структурах, а именно в сенсомоторной коре интактного полушария (зеркальный очаг), а также по так называемому центрэнцефалическому типу.

Концепция эпилептического очага подтверждается в случаях парциальных и вторично-генерализованных припадков. Наиболее сложно объяснить механизм первичных генерализованных припадков, при которых эпилептический очаг не идентифицирован. В Международной классификации эпилепсии, принятой в Киото в 1981 г., предусматривается выделение вторично-генерализованной эпилепсии с первично-генерализованными припадками.

Этим самым признается, что первично-генерализованные припадки (судорожные и абсаисы) могут быть проявлением органического (диффузного или миогоочагового) поражения мозга. Классическими примерами являются младенческий спазм и синдром Леннокса — Га сто. Однако накопленные данные позволяют считать, что подобный механизм может иметь место и в ряде других случаев эпилепсии с генерализованными припадками без фокального начала.

При этом на ЭЭГ возникают двусторонние синхронные и симметричные разряды эпилептических припадков. Так, Е. Marcus и С. Watson (1968) показали, что двустороннее поражение больших полушарий головного мозга может вызывать ритмическую генерализованную синхронную активность пик-волн даже при удалении подкоркового белого вещества.

В работах С. А. Чхенкели (1977—1982) приведены полученные во время стереотаксических операций данные о том, что поясная извилина может принимать участие в возникновении генерализованной бнлатеральио-сннхрониой активности даже в тех случаях, когда эпилептический очаг локализуется в височных структурах. Возможность развития судорожных эпилептических припадков, клинически протекающих как первично-генерализованные, при височных очагах была показана в исследованиях, проведенных П. М. Сараджишвили (1979).

Начиная с 1971 г., мы неоднократно публиковали материалы о верифицированных случаях генерализованных припадков, вызванных очагами в областях лобного полюса или медиобазалькой лобной коры, что особенно часто имело место при эпилептическом статусе.

В данной серии исследований у 5,6% больных ВЭ с височными или височно-лобными эпилептическими очагами на ЭЭГ обнаружены пароксизмы генерализованных синхронных разрядов пик-волн частотой 2—3,5 в секунду. У части больных эти разряды были к тому же и абсолютно симметричными. Кроме того, у 14,5% больных парциальной иноменативной эпилепсией установлена локализация эпилептогенного поражения в орбитофронтальной части лобной доли головного мозга. У этих больных наблюдались генерализованные припадки без фокального начала.

Приведенные данные подтверждают возможность развития генерализованных припадков при эпилептогенных поражениях височных медиобазальных и лобных орбитофронтальных структур.

Оглавление темы «Механизмы формирования эпилептического очага»:

Будем рады вашим вопросам и отзывам:

Материалы для размещения и пожелания просим присылать на адрес

Присылая материал для размещения вы соглашаетесь с тем, что все права на него принадлежат вам

При цитировании любой информации обратная ссылка на MedUniver.com — обязательна

Для получения координат авторов статей просьба обращаться к администрации сайта

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом

Администрация сохраняет за собой право удалять любую предоставленную пользователем информацию

Источник: http://meduniver.com/Medical/Neurology/1160.html

Эпилепсия

Эпилепсия (греч. επιληψία epilepsía, от epilambáno — схватываю, нападаю), — это одно из наиболее распространённых нервно-психических заболеваний человека.

Содержание

Понятие эпилепсии

У более чем 1% населения хотя бы раз в жизни был характерный эпилептический припадок. Болеют этим заболеванием так же и некоторые животные, например собаки. По современным представлениям эпилепсия — это неоднородная группа заболеваний, клиника которых характеризуется судорожными повторными приступами, в основе патогенеза этого заболевания лежат пароксизмальные разряды в нейронах головного мозга. Характеризуется эпилепсия главным образом типичными повторными припадками различного характера (существуют так же эквиваленты эпилептических припадков в виде внезапно наступающих расстройств настроения (дисфории) или характерные расстройства сознания (сумеречного помрачения сознания, сомнамбулизма, трансов), а также постепенным развитием характерных для эпилепсии изменений личности и (или) характерным эпилептическим слабоумием. Следует отметить, что только если эти изменения психики наступают, что происходит в меньшинстве случаев, речь идет об эпилепсии. В некоторых случаях наблюдаются так же эпилептические психозы, которые протекают остро или хронически и проявляются такими аффективными нарушениями как страх, тоска, злобность или повышенно-экстатическое настроение, а так же бредом, галлюцинациями. Если же возникновение эпилептических приступов имеет доказанную связь с соматической патологией, то речь идет об эписиндроме какого-то основного заболевания. Кроме того, необходимо отметить, что в рамках эпилепсии часто выделяют так называемую «Височную эпилепсию», при которой судорожный очаг локализуется в височной доле. Такое выделение определяется особенностями клинических проявлений, характерных для локализации судорожного очага в височной доле головного мозга.

Эпилептоидность как акцентуация проявляется и в речевой продукции в виде темных текстов

Признак одержимости

Древние греки и римляне объясняли эпилепсию божественным вмешательством.

В христианстве она считалась проявлением бесовской одержимости. Бесноватость в описании Кирилла Иерусалимского сильно напоминает эпилепсию. Также, в одной из средневековых руководств к вызову духов говорится, что при неправильной подготовке к обряду маг может погибнуть, испытав при этом эпилептический и апоплексический удар.

Эпилептический приступ

Возникновение эпилептического приступа зависит от комбинации двух факторов самого мозга: активности судорожного очага (иногда его еще называют эпилептическим) и общей судорожной готовности мозга. Иногда эпилептическому приступу предшествует аура (греческое слово, означающее «дуновение», «ветерок»). Проявления ауры очень разнообразны и зависят от расположения участка мозга, функция которого нарушена (то есть от локализации эпилептического очага). Так же те или иные состояния организма могут быть провоцирующим фактором эпиприпадка (эпиприступы, связанные с наступлением месячных, эпиприступы, наступающие только во время сна). Кроме того, эпилептический приступ может провоцировать целый ряд факторов внешней среды (к примеру, мерцающий свет). Существует целый ряд классификаций характерных эпилептических приступов. С точки зрения лечения наиболее удобна классификация, основанная на симптоматике припадков. Она помогает также отличить эпилепсию от других пароксизмальных состояний.

Классификация эпилептических приступов

  1. Абсанс
    1. Типичный.
    2. Сложный.
  2. Фокальный приступ. Его еще называют «парциальный» или «очаговый». Это эпилептический приступ, который протекает без нарушения сознания
    1. Моторный.
    2. Сенсорный.
    3. Вегетативный.
  3. Большой эпилептический припадок (приступ). Его еще называют «развернутый» или «генерализованный»)
  4. Эпилептические эквиваленты судорожных приступов (припадков).
    1. С автоматизмами.
    2. С психическими проявлениями.
  5. Эпилептический статус.
    1. Статус абсансов.
    2. Статус развернутых (генерализованных) судорожных припадков.
    3. Сложный парциальный «эпилептический статус».

Судорожный очаг

Судорожный очаг является результатом органического или функционального повреждения участка мозга, вызванного любым фактором (недостаточное кровообращение (ишемия), перинатальные осложнения, травмы головы, соматические или инфекционные заболевания, опухоли и аномалии головного мозга, нарушения обмена веществ, инсульт, токсическое воздействие различных веществ). На месте структурного повреждения рубец (в котором иногда образуется заполненная жидкостью полость (киста). В этом месте периодически может возникать острый отек и раздражение нервных клеток двигательной зоны, что ведет к судорожным сокращениям скелетных мышц, которые, в случае генерализации возбуждения на всю кору головного мозга, заканчиваются потерей сознания.

Судорожная готовность

С.г. — это вероятность увеличения патологического (эпилептиформного) возбуждения в коре головного мозга сверх уровня (порога), на котором функционирует противосудорожная система мозга. Она может быть высокой или низкой. При высокой судорожной готовности даже небольшая активность в очаге может привести к появлению развернутого судорожного приступа. Судорожная готовность мозга может быть настолько велика, что приводит к кратковременному отключению сознания и в отсутствии очага эпилептической активности. В данном случае речь идет об абсансах. И наоборот, судорожная готовность может отсутствовать вовсе, и, в этом случае, даже при очень сильном очаге эпилептической активности, возникают парциальные припадки, не сопровождающиеся потерей сознания. Причиной повышенной судорожной готовности является внутриутробная гипоксия мозга, гипоксия в родах или наследственная предрасположенность (риск эпилепсии у потомства больных эпилепсией составляет 3-4%, что в 2-4 раза выше, чем в общей популяции).

Для диагностики эпилепсии и ее проявлений получил широкое распространение метод электроэнцефалографии (то есть трактовки электроэнцефалограммы). Особенно важное значение имеет наличие фокальных комплексов «пик-волна» или асимметричных медленных волн, указывающих на наличие эпилептического очага и его локализацию. О наличие высокой судорожной готовности всего мозга (и, соответственно, абсансов) говорят генерализованные комплексы пик—волна. Однако всегда следует помнить, что вне приступа ЭЭГ отражает не наличие диагноза эпилепсии, а вероятность развития приступа в настоящее время (судорожную готовность) и может быть нормальной. Изменения на ЭЭГ в отсутствие клинических проявлений не служат основанием для диагностики эпилепсии и назначения противосудорожной терапии.

Причина смерти при эпилепсии

Особенно опасен эпилептический статус в связи с выраженной мышечной активностью: тонико-клонические судороги дыхательной мускулатуры, аспирация слюны и крови из ротовой полости, а также задержки и аритмии дыхания ведут к гипоксии и ацидозу; сердечно-сосудистая система испытывает запредельные нагрузки в связи с гигантской мышечной работой; гипоксия усиливает отек мозга; ацидоз усиливает нарушения гемодинамики и микроциркуляции; вторично все больше ухудшаются условия для работы мозга. При пролонгированном в клинике эпистатусе нарастает глубина коматозного состояния, судороги принимают тонический характер, гипотония мышц сменяется их атонией, а гиперрефлексия — арефлексией. Нарастают гемодинамические и дыхательные нарушения. Судороги могут полностью прекратиться и наступает стадия эпилептической прострации: глазные щели и рот полуоткрыты, взор безучастный, зрачки широкие. В таком состоянии может наступить смерть.

Два основных механизма ведут к цитотоксическому действию и некрозу, в них клеточная деполяризация поддерживается стимуляцией НМДА—глютамат рецепторов и ключевым моментом является запуск внутри клетки каскада разрушения. В первом случае чрезмерное нейрональное возбуждение является результатом отека (жидкость и катионы внутрь клетки), ведущее к осмотическому повреждению и клеточному лизису. Во втором случае активация НМДА рецепторов активирует поток кальция в нейрон с аккумуляцией внутриклеточного кальция до уровня выше чем вмещает цитоплазматический кальцийсвязывающий протеин. Свободный внутриклеточный кальций является токсичным для нейрона и ведет к серии нейрохимических реакций, включающих митохондриальные дисфункции, активирует протеолиз и липолиз, уничтожающие клетку. Этот замкнутый круг и лежит в основе гибели больного при эпистатусе.

Прогноз при эпилепсии

В большинстве случаев после единичного приступа прогноз благоприятный. Приблизительно у 70% больных на фоне лечения наступает ремиссия, т.е.припадки отсутствуют в течение 5 лет. В 20—30% приступы продолжаются, в таких случаях нередко требуется одновременное назначение нескольких противосудорожных препаратов.

Лечение эпилепсии

  1. снизить риск развития повторных припадков,
  2. улучшить прогноз,
  3. при ремиссии добиться отмены приема противосудорожных препаратов без возобновления припадков,
  4. свести к минимуму побочные эффекты лечения.

Источник: http://mediaknowledge.ru/8161d5d5e83dfea.html

Эпилептический очаг

Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развития клинического припадка необходимо какое-то критическое их число, отличное в каждом конкретном случае. Рассматриваемый комплекс нейронов, ответственный за развитие припадка, получил название эпилептического очага.

В составе такого очага выделяют три группы клеток. Первая группа обладает способностью к автономному эпилептогенезу. Вторая группа приобретает это свойство только во время развития припадка. Третья группа клеток характеризуется нормальным паттерном клеточной активности и только во время очагового припадка участвует в эпилептогенезе. Подобная трансформация нейронов третьей группы происходит вследствие усиления патологического синаптического ввода от нейронов первой группы. Отмеченная неоднородность клеточного состава эпилептического очага открывает перспективы для направленного (консервативного или хирургического) воздействия только на нейроны первой группы, занимающие ключевую позицию в очаговом эпилептогенезе.

Особенности клинической картины очаговых припадков определяются функциональными характеристиками тех отделов мозга, в которых располагается эпилептический очаг. В связи с этим становится очевидным огромное значение результатов клинического обследования для топической диагностики очага. Это положение является фундаментальным в эпилептологии, так как электрофизиологическая’, в частности электроэнцефалографическая, диагностика очага чрезвычайно затруднена при локализации последнего в области коры медиальной и базальной поверхностей полушария головного мозга.

Сформировавшийся в каком-либо отделе мозга эпилептический очаг, автономно поддерживая свою патологическую активность, не только является генератором разрядов, но и оказывает постоянное дезинтегрирующее влияние на всю ЦНС. Его межприпадочные разряды, распространяясь в другие отделы мозга, нарушают нормальную деятельность последних.

У больных с хроническим очагом в подобных условиях возможно формирование сложных патологических конструкций, которые в настоящее время рассматриваются как эпилептические системы. Примером относительно простой системы может являться конструкция, включающая теменной эпилептический очаг, сенсорные ядра зрительного бугра, а также восходящие и нисходящие связи между корой и зрительным бугром. Некоторые системы могут включать уже ряд очагов со сложным типом взаимоотношений. В целом эпилептическая система характеризуется устойчивым патологическим состоянием, что в существенной мере затрудняет проведение лечебных мероприятий. В настоящее время имеются основания рассматривать формирование эпилептической системы как процесс организации новой матрицы памяти, поддерживающей устойчивое патологическое состояние мозга (Бехтерева, 1980).

В клинической практике дифференцировка стадий эпилептического очага, эпилептической системы и эпилептического мозга представляет серьезные трудности, тем не менее мы считаем оправданным выделить последнюю стадию, так как это позволит нам обсудить некоторые общецеребральные механизмы активации и торможения эпилептогенеза.

Известно, например, что изменение уровня бодрствования оказывает существенное влияние на эпилептическую активность. Результаты обследования больных эпилепсией во время естественного ночного сна показали нарастание числа очаговых разрядов во второй его стадии, которая характеризуется появлением веретенообразных потенциалов на ЭЭГ. Усиление патологических разрядов в этой стадии объясняется тем, что сонные веретена представляют собой тот вид нейрональной активности, который близок к активности эпилептических клеток. Именно у больных эпилепсией отмечено относительное увеличение продолжительности второй стадии сна при общем сокращении длительности последнего.

За последние годы были получены также данные, свидетельствующие о том, что в период активной интеллектуальной деятельности наблюдается сокращение числа эпилептических разрядов в глубинных структурах височной доли и, напротив, во время эмоциональных нагрузок определяется их увеличение. Дальнейшее изучение нейрофизиологических механизмов отмеченных явлений будет способствовать совершенствованию методов лечения и социально-трудовой реабилитации больных эпилепсией.

В плане отмеченных выше клинических проблем представляется важным рассмотреть некоторые известные механизмы торможения эпилептической активности. Прежде всего к этим механизмам следует отнести нейронную гиперполяризацию, возникающую в пери-фокальной зоне и предотвращающую дальнейшее развитие высокочастотного эпилептического разряда. Отмеченная гиперполяризация обеспечивается процессами возвратного торможения. В некоторых случаях, когда гиперполяризационные механизмы оказываются несостоятельными, деполяризационные изменения мембранного потенциала, которые обусловливали эпилептические свойства нейрона, будут нарастать, и это приведет к деполяризационной инактивации, что также может вызвать прекращение эпилептической активности. Следует думать, что при таком виде прекращения эпилептической активности должно возникнуть явление распространяющейся депрессии, охватывающей корковые территории со скоростью до 5 миллиметров в секунду (Окуджава, 1969).

Ранее уже отмечалось, что явления вторичной генерализации очагового разряда происходят при участии структур ствола головного мозга (Сараджишвили, Геладзе, 1977). На данном этапе развития представлений о механизмах эпилептогенеза можно с достаточной вероятностью предполагать, что активация такой стволовой структуры, как каудальное ретикулярное ядро моста, приводит к развитию диффузных восходящих и нисходящих тормозных влияний, способствующих прекращению припадка. Восходящее торможение реализуется через процессы гиперполяризации корковых нейронов, а нисходящее проявляется блокадой спинальных моно-и полисинаптических рефлексов. Можно также говорить о значении и других структур мозга, например, хвостатого ядра или мозжечка, в подавлении эпилептической активности (Крыжановский, Магуль-кин, 1985).

Физиологические механизмы этих явлений продолжают в настоящее время тщательным образом изучаться, тем не менее уже известные положения должны быть использованы в клинической практике. Это имеет отношение и к обоснованию различных нейрохирургических подходов при лечении эпилепсии.

Главы

Другие параграфы главы

ГВ — гипервентиляция КТ — компьютерная томография мозга ПЭГ — пневмоэнцефало. [Дальше]

  • Методы диагностики эпилептического очага

    Основным методом, уточняющим форму эпилепсии и ее проявлений, является клиническое обследование. Тщательн. [Дальше]

  • Диагностика очаговых форм эпилепсии

    В тех случаях, когда заболевание проявляется преимущественно симптомами локального поражения головного мо. [Дальше]

  • Патоморфология очаговой эпилепсии

    Основные сведения по данному вопросу были получены при изучении результатов секций больных, умерших во вр. [Дальше]

  • Эпилептический очаг

    Мы обсудили особенности эпилептогенеза на уровне структур одного нейрона, однако очевидно, что для развит. [Дальше]

  • Точки зрения на механизм эпилептизации нейронов

    В 60-х годах было высказано две точки зрения на механизм эпилептизации нейронов. Согласно первой из них, . [Дальше]

  • Патогенез очаговой эпилепсии

    Наличие скрытого периода различные исследователи, изучавшие механизмы формирования эпилептического очага . [Дальше]

  • Этиология очаговой эпилепсии

    Этиология эпилепсии долгое время являлась темой научных споров и дискуссий. Сторонники «генуинного» проис. [Дальше]

  • III. Неклассифицируемые эпилепсии

    Многочисленная группа эпилепсии, которые из-за недостатка клинической и электрофизиологической информации. [Дальше]

  • Классификация эпилепсии и эпилептических припадков

    Классификация этого заболевания представляет большие трудности, что объясняется полиэтиологичностью проце. [Дальше]

  • Оглавление:

    Источник: http://focalepilepsy.ru/epilepticheskij-ochag/

    Эпилепсия, эпилептический припадок: причины, признаки, первая помощь, как лечить

    Эпилепсия – стара, как мир. О ней еще 5000 лет до Рождества Христова передовые умы древнего Египта оставили свои сообщения. Не считая ее священной, а связывая с поражением головного мозга (ГМ), странную болезнь за 400 лет до нашей эры описал великий врач всех времен и народов Гиппократ. От эпилептических припадков страдали многие личности, признанные незаурядными. Например, человек, наделенный многочисленными талантами — Гай Юлий Цезарь, вошедший в наш мир за 100 лет до начала нового летоисчисления, известен не только своими подвигами и достижениями, его тоже не миновала чаша сия, он болел эпилепсией. На протяжении многих веков список «друзей по несчастью» пополняли другие великие люди, которым болезнь не мешала заниматься государственными делами, совершать открытия, творить шедевры.

    Словом, сведения об эпилепсии можно почерпнуть из многих источников, которые к медицине имеют весьма отдаленное отношение, но, тем не менее, опровергают установившееся мнение, что эта болезнь обязательно ведет к изменению личности. Где-то ведет, а где-то нет, поэтому под понятием эпилепсия скрывается далеко не однородная группа патологических состояний, объединенных присутствием периодически повторяющегося характерного признака – судорожного приступа.

    Очаг плюс готовность

    В России эпилепсию называют падучей болезнью, так повелось из древности.

    В большинстве случаев эпилепсия проявляется периодически возникающими приступами потери сознания и судорог. Однако симптоматика эпилепсии многообразна и не ограничивается двумя названными симптомами, к тому же припадки бывают лишь с частичной утратой сознания, а у детей нередко протекают в виде абсансов (кратковременное отключение от внешнего мира без судорог).

    Что такого происходит в голове человека, коль он теряет сознание и начинает биться в судорогах? Неврологи и психиатры указывают, что своим развитием эта болезнь обязана двум составляющим — формированию очага и готовностью головного мозга ответить на раздражение нейронов, локализованных в этом очаге.

    Очаг судорожной готовности формируется в результате различных поражений какой-то зоны головного мозга (травма, инсульт, инфекция, опухоль). Образованный вследствие повреждения или хирургического вмешательства рубец или киста головного мозга раздражают нервные волокна, они возбуждаются, что и приводит к развитию судорог. Распространение импульсов на всю кору головного мозга выключает сознание пациента.

    Что касается судорожной готовности, то она бывает разной (порог высокий и низкий). Высокая судорожная готовность коры проявит себя при минимальном возбуждении в очаге или даже в отсутствии самого очага (абсансы). Но может быть и другой вариант: очаг большой, а судорожная готовность низкая, тогда приступ протекает при полностью или частично сохраненном сознании.

    Главное из сложной классификации

    Эпилепсия по Международной классификации включает более 30 форм и синдромов, поэтому ее (и синдромы) разграничивают с эпилептическими припадками, имеющими столько же или еще больше вариантов. Не станем мучить читателя списком сложных названий и определений, а попытаемся выделить главное.

    Эпилептические припадки (в зависимости от их характера) разделяются на:
    • Парциальные (локальные, фокальные). Они, в свою очередь, делятся на простые, которые протекают без особых нарушений функции головного мозга: приступ прошел – человек в здравом уме, и сложные: после приступа пациент еще некоторое время дезориентирован в пространстве и времени, а, кроме этого, у него отмечаются функциональные нарушения в зависимости от зоны поражения ГМ.
    • Первично-генерализованные, протекающие с вовлечением обоих полушарий ГМ, группа генерализованных припадков состоит из абсансов, клонических, тонических, миоклонических, тонико-клонических, атонических типов;
    • Вторично-генерализованные возникают, когда парциальные припадки уже идут полным ходом, это происходит потому, что фокальная патологическая активность, не ограничиваясь одним участком, начинает затрагивать все области головного мозга, приводят к развитию судорожного синдрома и вегетативных расстройств.

    Следует отметить, что при тяжелых формах болезни у отдельных пациентов нередко наблюдается присутствие сразу нескольких разновидностей эпиприпадков.

    Классифицируя эпилепсию и синдромы, основываясь на данных электроэнцефалограммы (ЭЭГ), выделяют следующие варианты:

    1. Обособленную форму (фокальную, парциальную, локальную). В основе развития фокальной эпилепсии лежит нарушение процессов метаболизма и кровоснабжения в отдельно взятой зоне головного мозга, в этой связи различают височную (нарушение поведения, слуха, мыслительной деятельности), лобную (проблемы с речью), теменную (преобладают двигательные расстройства), затылочную (координационные и зрительные нарушения).
    2. Генерализованную эпилепсию, которая на основании дополнительных исследований (МРТ, КТ), подразделяется на симптоматическую эпилепсию (сосудистая патология, киста головного мозга, объемное образование) и идиопатическую форму (причина не установлена).

    Следующие друг за другом припадки в течение получаса и более, не позволяющие больному эпилепсией вернуться в сознание, создают реальную угрозу жизни пациента. Такое состояние называется эпилептическим статусом, который тоже имеет свои разновидности, однако самым тяжелым из них признан тонико-клонический эпистатус.

    Причинные факторы

    Не глядя на солидный возраст эпилепсии и неплохую изученность, до сих пор происхождение многих случаев болезни остаются невыясненным. Чаще всего ее появление связывают:

    • У новорожденных и детей до года причины эпилепсии видят в осложнениях перинатального периода, после родовых травм, состояний гипоксии, не исключая генетический фактор (аномалии метаболизма).
    • У годовалых малышей и детей постарше нередко причиной эпилепсии становятся инфекционные болезни, поражающие нервную систему (напр. энцефалит). Приступ фебрильных судорог, возникающий у детей при сравнительно невысокой температуре (около 38°С), как правило, имеет свойство повторяться. Кроме этого, причиной эпилептических припадков у маленьких детей, а также у ребят постарше и подростков могут стать черепно-мозговые травмы и сильный стресс.
    • У людей юношеского возраста и в расцвете сил появление приступов с судорогами и потерей сознания нередко является следствием черепно-мозговой травмы (ЧМТ), причем, или сразу после нее, или в отдаленные времена, то есть, ЧМТ в анамнезе предрасполагает к развитию эпилептических нарушений в течение многих лет. Приступы эпилепсии у молодых, перешагнувших 20-летний возраст и считающих себя абсолютно здоровыми, людей, нередко являются первым признаком развития нехорошего процесса – опухоли головного мозга. В таких случаях говорят о симптоматической эпилепсии. Причиной судорожного синдрома или, как его называют, алкогольной эпилепсии, у лиц, проявляющих неумеренную тягу к горячительным напиткам, конечно, является и сам алкоголь, и избыточная к нему любовь.

    4 основных причины тяжелой эпилепсии

    У взрослых пациентов, достигших предпенсионного и пенсионного возраста, приступы эпилепсии чаще всего наступают в результате сосудистой патологии центральной нервной системы. Дегенеративные изменения у больных, перенесших острое нарушение мозгового кровообращения, в среднем в 8% случаев приводят к развитию состояния, именуемого эпилептическим синдромом. Возможно развитие болезни у пациентов, страдающих остеохондрозом шейного отдела позвоночника с развитием вертебро-базилярной недостаточности (сдавление артерий и затруднение кровоснабжения мозга).

  • В числе всех причин эпилепсии называют и генетический фактор – случаи в семье повышают вероятность стать жертвой «падучей» болезни. В настоящее время, благодаря научным изысканиям, найдено место расположения виновника некоторых вариантов данной патологии – гена, ответственного за развитие судорожных припадков.
  • Очевидно, что, исходя из причин, почти все формы являются приобретенными, исключение составляет лишь доказанный вариант семейной патологии (ген, ответственный за болезнь). Происхождение почти половины (около 40%) всех зарегистрированных случаев эпилептических нарушений или похожих на них состояний, остается загадкой. Откуда они пошли, что стало причиной эпилепсии — можно только предполагать. Такую форму, развивающуюся без видимых причин, называют идиопатической, в то время, как болезнь, связь которой с другими соматическими заболеваниями явно обозначена, именуют симптоматической.

    Предвестники, признаки, аура

    Больного-эпилептика по внешнему виду (в спокойном состоянии) не всегда возможно выделить из толпы. Другое дело, если начинается припадок. Тут же найдутся грамотные люди, способные поставить диагноз: эпилепсия. Все происходит потому, что болезнь протекает периодически: период приступа (яркий и бурный) сменяется затишьем (межприступным периодом), когда симптомы эпилепсии вообще исчезают или остаются как клинические проявления заболевания, повлекшего эпиприпадки.

    Главным признаком эпилепсии, распознаваемым даже людьми, далекими от психиатрии и неврологии, считается большой эпилептический припадок, для которого характерно внезапное, не связанное с определенными обстоятельствами, начало. Изредка, правда, удается выяснить, что за пару дней до приступа у пациента было плохое самочувствие и настроение, болела голова, пропал аппетит, трудно было уснуть, однако человек не воспринял эти симптомы, как предвестники надвигающегося эпиприпадка. Между тем, большинство больных эпилепсией, имеющих внушительный стаж болезни, все же учится заранее предугадывать приближение приступа.

    А сам приступ протекает так: сначала (в течение нескольких секунд) обычно появляется аура (хотя приступ может начинаться и без нее). Она имеет всегда одинаковый характер только у одного конкретного пациента. Но многое число больных и разные зоны раздражения в их головном мозге, дающие начало эпилептического разряда, создают и разные виды ауры:
    1. Психическая больше характерна для поражения височно-теменной области, клиника: больной чего-то пугается, в его глазах застывает ужас или, наоборот, лицо выражает состояние блаженства и радости;
    2. Моторная – появляются всякого рода движения головы, глаз, конечностей, которые явно не зависят от желания больного (двигательный автоматизм);
    3. Сенсорная аура характеризуется самыми разнообразными нарушениями восприятия;
    4. Вегетативная (поражение сенсорномоторной области) проявляется кардиалгией, тахикардией, удушьем, гиперемией или бледностью кожных покровов, тошнотой, болями в животе и др.
    5. Речевая: речь наполняется непонятными выкриками, бессмысленными словами и фразами;
    6. Слуховая – о ней можно говорить, когда человек слышит все, что угодно: ор, музыку, шорох, которых на самом деле просто нет;
    7. Обонятельная аура весьма характерна для височной эпилепсии: крайне неприятный запах смешивается со вкусом веществ, не составляющих нормальную пищу человека (свежая кровь, металл);
    8. Зрительная аура возникает при поражении затылочной зоны. У человека появляются видения: разлетающиеся ярко- красные искры, блестящие движущиеся предметы, наподобие новогодних шаров и лент, перед глазами могут вырисовываться лица людей, конечности, фигуры животных, а иногда поля зрения выпадают или наступает полный мрак, то есть, зрение вовсе теряется;
    9. Сенситивная аура «обманывает» больного эпилепсией по-своему: ему становится холодно в натопленной комнате, по телу начинают «ползать мурашки», конечности немеют.

    Классический пример

    Многие люди и сами могут рассказать о симптомах эпилепсии (видели), поскольку бывает, что приступ застает больного на улице, где в очевидцах нет недостатка. К тому же, пациенты, страдающие тяжелой формой эпилепсии, обычно далеко от дома не уходят. В районе их проживания всегда найдутся люди, которые узнают в бьющемся в конвульсиях человеке своего соседа. А нам, скорее всего, остается лишь напомнить об основных симптомах эпилепсии и описать их последовательность:

    • Аура заканчивается, пациент теряет сознание, издает пронзительный вопль (спазмы и судорожные сокращения отдельных мышц) и под тяжестью своего тела с грохотом рушится на землю (на пол).
    • Тут же появляются тонические судороги: все тело напрягается, голова запрокидывается, челюсти судорожно смыкаются. Дыхание пациента как бы останавливается, лицо приобретает сначала белый оттенок, затем быстро синеет, на шее четко просматриваются набухшие кровеносные сосуды. Это тоническая фаза эпилептического припадка, продолжительность которой обычно составляетсекунд.
    • Клоническая фаза припадка начинается с появления клонических судорог (толчкообразные сокращения мускулатуры всего тела – руки, ноги, туловище, шея). Хриплое дыхание пациента может указывать на какое-то препятствие в дыхательных путях (слюна, запавший язык), что может быть очень опасным, поэтому, помогая больному, нужно помнить об этом и постараться во время приступа удерживать его голову. Между тем, через пару минут синюшность с лица начинает уходить, изо рта больного появляется пена, часто розового цвета (значит, во время приступа больной прикусил язык), частота судорожных сокращений угасает и пациент расслабляется.
    • При мышечном расслаблении окружающий мир для больного перестает существовать, он ни на что не реагирует: направленный в глаз луч света не заставляет расширенные зрачки хоть немного сузиться, укол иголкой или воздействие другим болевым раздражителем не вызывает даже малейшего движения, похожего на рефлекс, нередко происходит непроизвольное мочеиспускание.

    Постепенно человек приходит в чувство, сознание возвращается и (очень часто) больной эпилепсией тут же забывается глубоким сном. Проснувшись вялым, разбитым, не отдохнувшим, пациент ничего вразумительного о своем припадке сказать не может – он его просто не помнит.

    Это классическое течение генерализованного эпилептического припадка, но, как указывалось выше, парциальные варианты могут протекать по-разному, их клинические проявления определяются зоной раздражения в коре ГМ (характеристика очага, его происхождение, что в нем происходит). Во время парциальных припадков могут присутствовать посторонние звуки, вспышки света (сенсорные признаки), боль в желудке, потливость, изменение цвета кожных покровов (вегетативные признаки), а также разные психические расстройства. Кроме этого, приступы могут проходить лишь с частичным нарушением сознания, когда пациент в некоторой мере понимает свое состояние и воспринимает происходящие вокруг события. Эпилепсия многообразна в своих проявлениях…

    Таблица: как отличить эпилепсию от обморока и истерики

    Самая нехорошая форма — височная

    Из всех форм болезни больше всего хлопот и врачу, и пациенту доставляет височная эпилепсия. Нередко, помимо своеобразных приступов, она имеет другие проявления, влияющие на качество жизни больного и его родственников. Височная эпилепсия приводит к изменению личности.

    В основе данной формы болезни находятся психомоторные припадки с предшествующей характерной аурой (больного охватывает внезапный страх, в области желудка появляются отвратительные ощущения и такой же отвратительный запах вокруг, появляется чувство, что все это уже было). Припадки проявляются по-разному, однако очевидно, что различные движения, усиленное глотание и другие симптомы абсолютно не контролируются больным, то есть, происходят сами по себе, независимо от его воли.

    С течением времени близкие пациента все чаще замечают, что беседа с ним становится затруднительной, он зацикливается на мелочах, которые считает важными, проявляет агрессию, садистские наклонности. В конечном итоге, больной эпилепсией окончательно деградирует.

    Данная форма эпилепсии чаще других требует радикального лечения, иначе справиться с ней просто не удается.

    Став свидетелем припадка — помощь при приступе эпилепсии

    важные правила при приступе

    Став свидетелем эпилептического припадка, любой человек обязан оказать помощь, возможно, от этого зависит жизнь больного эпилепсией. Безусловно, никакими действиями нельзя резко остановить приступ, коль он начал свое развитие, однако помощь при эпилепсии это и не подразумевает, алгоритм может выглядеть следующим образом:

    1. Необходимо максимально оградить больного от травмирования при падении и судорогах (убрать колющие и режущие предметы, подложить что-то мягкое под голову и туловище);
    2. Быстро освободить больного от давящих аксессуаров, снять ремень, пояс, галстук, расстегнуть крючки и пуговицы на одежде;
    3. Во избежание западания языка и удушья повернуть голову пациента и стараться удерживать руки и ноги во время судорожного приступа;
    4. Ни в коем случае не пытаться силой разжать рот (можно самому пострадать) или вставить какие-то твердые предметы (больной легко их может раскусить, подавиться или пораниться), между зубов можно и нужно положить свернутое полотенце;
    5. Вызвать «неотложку», если приступ затягивается, а признаки, что он проходит не появляются – это может указывать на развитие эпистатуса.

    рекомендации по оказанию помощи от зарубежных источников

    Если возникает необходимость оказания помощи при эпилепсии у ребенка, то действия, в принципе, аналогичны описанным, правда, уложить на кровать или другую мягкую мебель проще, удержать – тоже. Сила эпиприпадка велика, но у детей ее все-таки меньше. Родители, которые видят приступ не впервые, обычно знают, что делать или не делать:

    • Нужно положить на бок;
    • Не пытаться силой открыть рот или делать искусственное дыхание во время судорог;
    • При температуре быстро поставить ректальную жаропонижающую свечу.

    «Скорую» вызывают, если раньше подобного не было или приступ продолжается более 5 минут, а также при травмировании или при нарушении дыхания.

    Видео: первая помощь при эпилепсии — программа «Здоровье»

    ЭЭГ ответит на вопросы

    очаговая и генерализированная эпилепсия на ЭЭГ

    Все приступы с потерей сознания, независимо протекали они с судорогами или обошлось без них, требуют изучения состояния головного мозга. Диагноз эпилепсии ставят после специального исследования, которое называется Электроэнцефалография (ЭЭГ), причем, современные компьютерные технологии позволяют не только обнаружить патологические ритмы, но и определить точную локализацию очага повышенной судорожной готовности.

    Для выяснения происхождения болезни и утверждения диагноза больным эпилепсией нередко расширяют круг диагностических мероприятий за счет назначения:

    Между тем, очень плохо, когда человек получает подобный диагноз, когда на самом деле никакой эпилепсии не имеет. Приступы могут быть редкими, а врач, порой, перестраховываясь, не осмеливается полностью отмести диагноз.

    Что написано пером – не вырубить топором

    Чаще всего «падучая» болезнь сопровождается судорожным синдромом, однако диагноз «эпилепсия» и диагноз «судорожный синдром» не всегда тождественны друг другу, ведь судороги могут быть вызваны определенными обстоятельствами и произойти раз в жизни. Просто здоровый мозг очень выраженно отреагировал на сильный раздражитель, то есть, это его ответ на какую-то другую патологию (лихорадка, отравления и пр.).

    К сожалению, судорожный синдром, возникновение которого обусловлено различными причинами (отравление, тепловой удар) иной раз способен круто повернуть жизнь человека, особенно, если он мужского пола и ему 18. Выданный без службы в армии военный билет (судорожный синдром в анамнезе), полностью лишает права получить водительское удостоверение или быть допущенным к определенным профессиям (на высоте, возле движущихся механизмов, у воды и т. д.). Хождение по инстанциям результаты дает редко, снять статью бывает сложно, инвалидность «не светит» — так и живет человек, чувствуя себя ни больным, ни здоровым.

    У пьющих людей судорожный синдром нередко называют алкогольной эпилепсией, так проще сказать. Однако, наверное, каждый знает, что судороги у алкоголиков появляются после длительного запоя и подобная «эпилепсия» проходит, когда человек полностью прекращает пить, поэтому такую форму болезни можно вылечить рекультурацией или другим методом борьбы с зеленым змием.

    А ребенок может и перерасти

    Детская эпилепсия встречается чаще, чем установленный диагноз данного заболевания у взрослых, кроме этого, сама болезнь тоже имеет ряд отличий, например, другие причины возникновения и разное течение. У детей симптомы эпилепсии могут проявляться лишь абсансами, которые представляют собой частые (несколько раз в день) приступы очень кратковременной потери сознания без падения, судорог, пены, сонливости и прочих признаков. Ребенок, не прерывая начатых дел, на несколько секунд отключается, взгляд устремляет в одну точку или закатывает глазки, замирает, а затем, как ни в чем не бывало, продолжает заниматься или разговаривать дальше, даже не подозревая, что секунд 10 «отсутствовал».

    Детской эпилепсией часто считают судорожный синдром, обусловленный повышением температуры или другими причинами. В случаях, если происхождение припадков установлено, родители могут рассчитывать на полное излечение: причина устранена – ребенок здоров (хотя фебрильные судороги никакой отдельной терапии и не требуют).

    Сложнее обстоят дела с детской эпилепсией, этиология которой остается неизвестной, а частота приступов не снижается. За такими детьми придется постоянно наблюдать и длительно лечить.

    Что касается абсансных форм, то их чаще имеют девочки, заболевают где-то перед самой школой или в первом классе, некоторое время (лет 5-6-7) страдают, затем приступы начинают посещать все реже, а потом и вовсе проходят («дети перерастают» — говорят люди). Правда, в некоторых случаях абсансы трансформируются в другие варианты «падучей» болезни.

    Видео: судороги у детей — доктор Комаровский

    Все не так просто

    Лечится ли эпилепсия? Конечно, лечится. А вот во всех ли случаях можно ожидать полной ликвидации болезни – это уже другой вопрос.

    Лечение эпилепсии зависит от причин возникновения судорожных приступов, формы болезни, локализации патологического очага, поэтому, прежде чем приступить к выполнению поставленной задачи, больного эпилепсией всесторонне обследуют (ЭЭГ, МРТ, КТ, УЗИ печени и почек, лабораторные анализы, ЭКГ и др.). Все это делается для того, чтобы:

    1. Выявить причину — возможно, ее получится искоренить быстро, если судорожные припадки вызваны опухолью, аневризмой, кистой и т. п.
    2. Определить, как больной будет лечиться: дома или в условиях стационара, какие меры будут направлены на решение проблемы – консервативная терапия или хирургическое лечение;
    3. Подобрать препараты, а заодно объяснить родственникам, каков может быть ожидаемый результат и каких побочных эффектов следует остерегаться при их приеме в домашних условиях;
    4. В полной мере обеспечить пациенту условия для предупреждения приступа, больной должен быть информирован, что ему полезно, что вредно, как вести себя в быту и на работе (или учебе), какую профессию выбрать. Как правило, беречь себя пациента учит лечащий врач.

    Чтобы не провоцировать приступы больной эпилепсией должен достаточно спать, не нервничать по пустякам, избегать излишнего влияния высоких температур, не переутомляться и очень серьезно относиться к назначенным препаратам.

    Таблетки и радикальная ликвидация

    Консервативная терапия заключается в назначении противоэпилептических таблеток, которые лечащий врач выписывает на специальном бланке и которые свободно в аптеке не продаются. Это может быть карбамазепин, конвулекс, дифенин, фенобарбитал и др. (в зависимости от характера припадков и формы эпилепсии). Таблетки имеют побочные эффекты, вызывают сонливость, затормаживают, снижают внимание, а их резкая отмена (по собственной инициативе) приводит к учащению или возобновлению приступов (если, благодаря препаратам, с болезнью удавалось справляться).

    Не следует думать, что определение показаний к оперативному вмешательству – простая задача. Безусловно, если причиной эпилепсии обозначена аневризма мозгового сосуда, опухоль головного мозга, абсцесс, то здесь все понятно: проведенная успешно операция избавит пациента от приобретенной болезни – симптоматической эпилепсии.

    Сложно решить проблему с судорожными приступами, возникновение которые обусловлено патологией, невидимой глазом, или еще хуже, если происхождение заболевания остается тайной. Такие больные, как правило, вынуждены жить на таблетках.

    Предполагаемая хирургическая операция – тяжкий труд и больного, и врача, нужно пройти обследования, которые проводятся только в специализированных клиниках (позитронно-эмиссионная томография для исследования метаболизма головного мозга), разработать тактику (трепанация черепа?), привлечь смежных специалистов.

    Самой частой претенденткой на хирургическое лечение является височная эпилепсия, которая не только тяжело протекает, но и приводит к изменению личности.

    Жизнь должна быть полноценной

    Очень важно при лечении эпилепсии максимально приблизить жизнь пациента к полноценной и насыщенной, богатой интересными событиями, чтобы он не чувствовал себя ущербным. Беседы с врачом, правильно подобранные препараты, внимание профессиональной деятельности пациента во многом помогают решать подобные задачи. Кроме этого, больного учат, как вести себя, чтобы самому не провоцировать приступ:

    • Рассказывают о предпочтительной диете (молочно-растительный рацион);
    • Запрещают употребление алкогольных напитков и курение;
    • Не рекомендуют частое употребление крепких «чаев-кофеев»;
    • Советуют избегать всех излишеств, имеющих приставку «пере» (переедание, переохлаждение, перегревание);

    Особые проблемы возникают при трудоустройстве пациента, ведь группу инвалидности получают люди, которые, уже не могут работать (частые судорожные припадки). Выполнять работу, не связанную с высотой, механизмами в состоянии движения, при повышенных температурах и прочее, способны многие больные эпилепсией, но как это будет сочетаться с их образованием и квалификацией? В общем, поменять или найти работу пациенту бывает очень и очень сложно, врачи нередко боятся подписать бумажку, а на свой страх и риск работодатель тоже брать не хочет… А по правилам, трудоспособность и инвалидность зависят от частоты приступов, формы болезни, времени суток, когда наступает припадок. Скажем, больного, которого судороги одолевают по ночам, освобождают от ночных смен и командировок, а появление приступов в дневное время ограничивает профессиональную деятельность (целый список ограничений). Частые припадки с изменением личности ставят вопрос о получении группы инвалидности.

    Мы не станем лукавить, если будем утверждать, что жить больному эпилепсией действительно нелегко, ведь каждому хочется достичь чего-то в жизни, получить образование, заняться карьерой, построить дом, заработать материальные блага. Многие люди, которым по молодости в силу каких-то обстоятельств было прилеплено «эпи» (а там был всего лишь судорожный синдром), вынуждены постоянно доказывать, что они нормальны, что никаких приступов вот уже 10 или 20 лет нет, а им настойчиво пишут, что нельзя работать у воды, у огня и так далее. Тогда можно представить, каково человеку, когда эти приступы все же имеют место, поэтому избегать лечения никак не следует, пусть лучше эта болезнь будет глубоко спрятана, если ее нельзя искоренить полностью.

    Источник: http://sosudinfo.ru/golova-i-mozg/epilepsiya/

    / Шпоры по психиатрии / Частная / Эпилепсия

    Эпилепсия — хроническое, эндогенно-органическое полиэтиологическое, прогрессирующее заболевание головного мозга, проявляющееся повторными судорожными или бессудорожными припадками с нарушением или без нарушения сознания и формированием специфических изменений личности и слабоумия.

    Эпилепсия – хроническое заболевание головного мозга, характеризующееся повторными непровоцируемыми приступами с нарушением двигательных, чувствительных, вегетативных, мыслительных или психических функций, возникающих в следствие чрезмерных нейронных разрядов в коре головного мозга.

    Эндогенные факторы: наследственная предрасположенность (повышенная судорожная готовность ГМ) и конституциональные личностные особенности.

    Экзогенные факторы: реализует предрасположенность: пренатальная патология, родовая травма, внутриутробные органические повреждения мозга, инфекции и травмы в первые и последующие годы жизни.

    Патогенез. Установленные патогенетические механизмы эпилепсии можно разделить на 2 группы: имеющие отношение к собственно церебральным процессам и связанные с общесоматическими изменениями в организме.

    Центральное место в церебральных механизмах эпилепсии отводится эпилептоидному и эпилептическому очагам. Эпилептоидный очаг представляет собой локальное структурное изменение мозга – источник патологического возбуждения окружающих нейронов, вследствии чего они начинают производить фокальные эпилептические разряды. Развитие судорожных разрядов обусловлено одновременным возбуждением большлго числа нейронов эпилептического очага. Структурная перестройка, обуславливающая судорожную готовность, происходит в наружных зонах эпилептического очага, т.е. по соседству с пораженной тканью, грубые поврежденные элементы которой не способны реализовать повышенную функцию (судорожную активность). Существует так же гипотеза «цепного патогенеза эпилепсии», в соответствии с которой в развитии эпилепсии участвуют наследственно обусловленная судорожная предрасположенность, экзогенное повреждающее воздействие и внешний пусковой фактор.

    Классификация по этиологическому фактору:

    — генуинная (наследственная или врожденная предрасположенность, конституциональные особенности);

    — экзогенно-органическая (ЧМТ, инфекции, интоксикации).

    По типу течения:

    — с преобладанием судорожных припадков;

    — с преобладанием бессудорожных припадков.

    По частоте и ритмичности пароксизмов:

    — эпилепсия с частыми и редкими припадками;

    — эпилепсия с интермитирующими, нарастающими и неправильным ритмом припадков.

    По времени возникновения пароксизмов:

    По возрасту к началу заболевания:

    По локализации эпилептического очага:

    — диэнцефальная и т.д.

    Большой судорожный припадок проявляется внезапно возникающим выключением сознания с падением, характерной сменой тонических и клонических судорог и последующей полной амнезией. Продолжительность припадка от 30 с до 2 мин. Тоническая фаза проявляется внезапной утратой сознания и тоническими судорогами. Признаками выключения сознания являются утрата рефлексов, реакций на посторонние раздражители, отсутствие болевой чувствительности (кома). Тонические судороги проявляются резким сокращением всех групп мышц и падением. Если в момент возникновения припадка в легких находился воздух, наблюдается резкий крик. С началом припадка дыхание прекращается. Лицо сначала бледнеет, а затем нарастает цианоз. Продолжительность тонической фазыс. Клоническая фаза также протекает на фоне выключенного сознания и сопровождается одновременным ритмическим сокращением и расслаблением всех групп мышц. В этот период наблюдаются мочеиспускание и дефекация, появляются первые дыхательные движения, однако полноценное дыхание не восстанавливается и цианоз сохраняется. Воздух, выталкиваемый из легких, образует пену, иногда окрашенную кровью вследствие прикуса языка или щеки. Продолжительность до 1,5 мин. Припадок завершается восстановлением сознания, однако еще в течение нескольких часов после этого наблюдается сомноленция.

    Абсансы (малые припадки).

    Существует подразделение абсансов, или малых припадков (petits maux), на простые и сложные. Четкой границы между ними, возможно, и не существует.

    Абсанс простой – кратковременная (несколько секунд) поте­ря сознания с последующей амнезией. Абсанс внезапно застигает боль­ного во время его каких-либо занятий или разговора, которые он обыч­но возобновляет, как только кончается пароксизм. Во время абсанса лицо чуть бледнеет, взгляд устремлен в одном направлении; иногда глазные яблоки чуть отходят кверху; могут наблюдаться едва заметные мигательные движения век. Окончание пароксизма мгновенное; как пра­вило, симптомов оглушения или недомогания не наблюдается. Лишь после повторяющихся несколько раз подряд абсансов появляется неко­торая вялость.

    Абсанс сложный – кратковременная потеря сознания, сопро­вождаемая рудиментарными судорожными компонентами, движениями или действиями.

    Абсанс миоклонический – разновидность сложного аб­санса: выключение сознания сопровождается двусторонними мышечны­ми подергиваниями (миоклониями), преимущественно мышц лица и верхних конечностей; может наблюдаться выпадение предметов из рук, иногда происходит внезапное сгибание головы и обычно вытяну­тых рук; при миоклониях, захватывающих мышцы нижних конечностей, возможно падение.

    Миоклонические (импульсивные) припадки клинически проявляются внезапными вздрагиваниями или толчкообразными движениями тех или иных групп мышц. Чаще всего вовлекаются мышцы верхних конечностей, происходит быстрое разведение или сближение рук, при этом больной роняет предметы из рук. При очень кратковременных приступах сознание может не нарушаться, при более продолжительных оно выключается на короткое время.

    Импульсивные припадки возникают, как правило, в виде серий или «залпов» (по 5—20 подряд), отделенных друг от друга интервалом в несколько часов. Характерно возникновение приступов в утренние часы.

    Импульсивные припадки провоцируются рядом моментов (недостаточный сон, резкое пробуждение, алкогольные эксцессы).

    Акинетические (пропулъсивные) припадки характеризуются раз­нообразными направленными вперед, движе­ниями (пропульсия). Движение головы, туловища или всего тела при пропульсивных припадках обусловлено внезапным ослаблени­ем постурального мышечного тонуса. Пропульсивные припадки характерны для раннего детского возраста (до 4 лет). В старшем возрасте наряду с пропульсивными припадками у больных, как правило, возникают и большие судорожные припадки.

    Разновидностью пропульсивных припадков являются кивки — серии кивательных движений головой и клевки — резкие наклоны головы вперед и вниз (при этом больные могут удариться лицом о предметы, стоящие перед ними). Кивки и клевки характерны для детей в возрасте 2—5 мес.

    Салаам-припадки названы так потому, что движения, совершае­мые больными во время припадка, отдаленно напоминают поклоны при мусульманском приветствии (тело наклоняется вперед, голова падает вниз, а руки разводятся вверх и в стороны); такой припадок не сопровождается падением.

    Молниеносные припадки отличаются от салаам-припадков более быстрым развитием. Необходимо лишь отметить, что вследствие быстрого и резкого движения туловища вперед больные нередко падают.

    Висцеральные (корковые) припадки представляют собой пароксиз­мы, чаще всего так или иначе затрагивающие желудочно-кишечный тракт. В области мечевидного отростка, пупка и ниже, реже во рту или в горле возникают ощущения стеснения, пустоты, жжения, боли. Когда подобные ощущения возникают в области надчревья и несколько ниже, они сопровождаются, особенно у детей, чувством тошноты, урчанием кишечника, метеоризмом, слюноотделением. Могут наблюдаться глотательные и жевательные движения. Возникшее ощу­щение не остается локализованным, а поднимается кверху – к шее и голове. В последнем случае обычно наступает потеря сознания и генерализованный припадок. В качестве вариантов висцеральных припадков выделяют:

    Припадок жевательный (припадок мастикаторный) – па­роксизм непроизвольных ритмических жевательных движений с обиль­ным слюнотечением; в ряде случаев наблюдается прикус языка.

    Припадок слюнотечения – пароксизм гиперсаливации; слюна выливается изо рта или проглатывается.

    Припадок фарингооральный – пароксизм ритмических движений губ и языка, сочетающихся с актами глотания (больной напо­минает человека во время еды); одновременно могут наблюдаться ги­персаливация и жевательные движения.

    ОЧАГОВЫЕ (ФОКАЛЬНЫЕ) ПРИПАДКИ.

    Джексоновские (соматомоторные) припадки. отличается от классиче­ского эпилептического тем, что тоническая и клоническая фазы ог­раничиваются определенной группой мышц и лишь в части случаев происходит генерализация припадка. Парциальные припадки могут ограничиваться мышцами верхней или нижней конечности, мускула­турой лица. Судороги мышц конечностей распространяются в проксимальном направлении. Отличие состоит лишь в известном преоблада­нии судорожных явлений на одной стороне тела. Генерализация парциальных припадков в большинстве случаев сопровождается по­терей сознания. Генерализация припадка может наблюдаться при фокальных эпилептических судорогах в лицевых мышцах, но никогда не развива­ется при фокальных судорогах в руке или ноге. Джексоновские припадки часто сопровождаются симптомами скоро проходящего пареза или паралича мышц той части тела, в которой первоначально возникли судорожные явления. Продолжительность судорог составляет десятки секунд–минуту; изредка отмечается медленное распространение локализованных в одном участке тела судорог. Джексоновские припадки могут возникать сериями, в том числе и с развитием эпилептического статуса.

    Адверсивный припадок может начаться с потери сознания, вслед за которым следует тонический поворот в сторону сперва глазных яблок, а затем головы, конечностей и туловища; в этом случае часто наблюдается поднятие и отведение в сторону полусогнутой руки; пер­воначальные тонические судороги сменяются клоническими, в связи с чем клиническая картина приобретает большое сходство с большим эпилептическим припадком. При адверсивном припадке поворот глаз­ных яблок, головы, конечностей и туловища происходит в сторону, про­тивоположную эпилептическому очагу. Адверсивный припадок возникает и на фоне ясного сознания. В этих случаях он ограничивается лишь тоническим поворотом глазных яблок в сторону и их клоническим подергиванием – окулоклонический припадок или эпилептический нистагм.

    Тонический постуральный припадок – возникающий на фоне потери сознания кратковременный (5–20 сек) пароксизм дву­сторонних тонических судорог преимущественно постуральных мышц с развитием опистотонуса.

    В некоторых случаях фокальные двигательные припадки проявля­ются нарушениями речи.

    Припадок афазический – преходящая полная или частич­ная афазия – моторная или сенсорная. Моторная афазия сопровожда­ется исчезновением внутренней речи.

    Припадок остановки речи – невозможность артикулиро­вать слова при сохранении внутренней речи.

    Припадок палилалический – пароксизм многократного повторения какого-либо слова или фразы.

    К этой группе относятся разнообразные по своим проявлениям па­роксизмы. Значительная их часть проявляется в форме иллюзий и гал­люцинаций. Сенсорные припадки, осо­бенно сложной структуры, сравнительно редко одни исчерпывают кар­тину пароксизма. Обычно они представляют собой ауру (симптом-сиг­нал), предшествующую фокальному, вторично генерализованному при­падку.

    Припадок аффективный – возникновение резко выражен­ных аффективных расстройств, в первую очередь страха или ужаса; из­редка возникают состояния повышенного настроения, в частности, в форме экстаза.

    Припадок вкусовой – пароксизм вкусовых ощущений (горького, кислого, соленого), проявляющихся спонтанно (при­падок вкусовой галлюцинаторный) или при приеме пищи, име­ющей другой вкус (припадок вкусовой иллюзорный).

    Припадок галлюцинаторный – пароксизм то относитель­но простых (обонятельных, вкусовых, висцеральных, слуховых), то достаточно сложных, в частности сценоподобных (зрительных, слу­ховых) галлюцинаций.

    Припадок галлюцинаторный экмнестический – пароксизм сценоподобных зрительных и реже слуховых галлюцинаций, имеющих своим содержанием события прошлой жизни.

    Припадок дисмнестический (припадок парамнестичессий) включает расстройства типа deja vu, jamais vu и все относящиеся сюда подобные феномены, а также зрительные галлюцинации, возникающие при экмнестирческом припадке.

    Припадок зрительный – возникновение в форме пароксизмa элементарных зрительных ощущений в форме иллюзий или фотопсий и сценоподобных зрительных галлюцинаций (зрительный галлюцинаторный припадок).

    Припадок идеаторный – пароксизм насильственных мыслей и представлений.

    Припадок обонятельный – возникающий на фоне гиперосмии пароксизм обонятельных иллюзий или обонятельных галлюци­наций; иллюзии и галлюцинации обоняния почти всегда неприятны: за­пах мочи, горелого, плесени, экскрементов. Гиперосмия – болезненное обострение обоняния. (

    Припадок психосенсорный – пароксизм в форме макро- или микропсии, дисмегалопсии (метаморфопсии) или расстройств схе­мы тела (аутометаморфопсии).

    Припадок слуховой – пароксизм элементарных слуховых галлюцинаций (акоазмов), глухоты, слуховых иллюзий (слуховой ил­люзорный припадок) или более сложных слуховых, в частности вербаль­ных галлюцинаций (слуховой галлюцинаторный припадок).

    Припадок соматосенсорный – пароксизмы неприятных или тягостных ощущений (покалывание, ползанье мурашек, боли, оне­мение), возникающих в кожных покровах или во внутренних орга­нах и полостях организма.

    Припадки с психопатологическими феноменами.

    Данную группу, возможно, целесообразнее обозначить как «бессу­дорожные формы пароксизмов» т.к. последнее на­звание подчеркивает ее существенное отличие от предыдущих трек групп. Клиническая картина пароксизмов, от­носящихся к этой группе, включает разнообразные продуктивные пси­хопатологические расстройства, с которыми психиатры встречаются при изучении эндогенных и соматически обусловленных психозов. К ним относятся аффективные, иллюзорные, галлюцинаторные, бредо­вые, ступорозные расстройства, а также различные по своим психо­патологическим проявлениям состояния помрачения сознания.

    Аффективные пароксизмы занимают по частоте первое место. Сре­ди них доминируют различные по своей структуре дисфории. Много реже аффективные рас­стройства возникают в форме гипоманиакальных и маниакальных со­стояний. И те, и другие могут сопровождаться или экстатической, или повышенно-дурашливой (мориоподобной) окраской.

    Среди пароксизмов, сопровождаемых помрачением сознания, пер­вое по частоте место занимают различные по психопатологической структуре сумеречные состояния. В тех случаях, когда в картине помрачения сознания доминируют последовательно меняющиеся сценоподобные зрительные галлюцина­ции, говорят об эпилептическом делирии или делириозной спутанности. Наличие в структуре помраченного сознания бредовых и галлюцинаторных расстройств фантастического содержа­ния и отсутствие их запамятования вслед за окончанием пароксизма по­зволяет диагностировать эпилептический онейроид. После­дний нередко сменяется стойким резидуальным бредом.

    Особые состояния – сноподобные со­стояния (dreamy states)– разновидность онейроидного помрачения сознания; при нем фантастические переживания со­четаются с выраженными аффективными расстройствами (страх, трево­га, экстаз, растерянность), дезориентировкой в окружающем (при со­хранности аутопсихической ориентировки), нарушениями восприятия времени, которое кажется то нескончаемо долгим, то воспринимается, как одно мгновение; симптомами «уже виденного», «никогда не виден­ного» и их другими эквивалентами, расстройствами схемы тела, опти­ко-вестибулярными нарушениями, состояниями обездвиженности. К особым состояниям, во всяком случае, к бессудорожным формам паро­ксизмов, можно отнести и психические ауры. На фоне простой формы сумеречного помрачения сознания возникают различные двигательные расстройства, объединяемые термином «автоматизмы». К ним относятся:

    Амбулаторный автоматизм – непроизвольное блужда­ние с упорядоченным поведением и нередко с выполнением сложных дей­ствий, возникающих спонтанно или в качестве реакции на внешние раз­дражения; продолжительность амбулаторного автоматизма минуты– часы; изредка – дни–недели;

    Оральные автоматизмы — приступы же­вания, причмокивания, облизывания, глотания

    Сомнамбулизм (лунатизм, снохождение) – амбула­торный автоматизм, возникающий во время сна; сопровождается выпол­нением привычных движений и действий;

    Фуга, транс – кратковременное (фуга) или более длительное (транс), со­стояние амбулаторного автоматизма, сопровождаемое импульсивными действиями: больной внезапно начинает раздеваться; мочится на людях; бросается куда-то бежать; совершает вращательные движения телом. Все амбулаторные автоматизмы сопровождаются полной амнезией.

    Висцеро-вегетативные припадки. Висцеральные (корковые) припадки представляют собой пароксизмы, чаще всего затрагивающие ЖКТ. В области мечевидного отростка, пупка, внизу живота, реже во рту или в горле возникает ощущение стеснения, пустоты, жжения, боли. В связи с локализацией ощущений большая часть висцеральных припадков описывается под обобщенным названием эпигастральных или абдоминальных. В качестве вариантов висцеральных припадков выделяют: Жевательный (мастикаторный) припадок. Припадок слюнотечения. Пароксизм гиперсаливации. Слюна выливается изо рта или проглатывается. Фаринго-оральный припадок. Пароксизм ритмических движений губ и языка, сочетающийся с актами глотания (больной напоминает человека во время еды). Одновременно могут наблюдаться гиперсаливация и жевательные движения.

    Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

    Источник: http://studfiles.net/preview//